Д-р Виера Шайбнер (Австралия)
Д-р Виера Шайбнер
Микробы, пожирающие мозг — связь с прививками
Оригинал по адресу http://www.whale.to/vaccine/amoebas.html
С любезного разрешения д-ра Виеры Шайбнер (Dr Scheibner, 178 Govetts Leap Rd, Blackheath NSW 2785, Australia. Fax: 61 (0) 2 4787 8988)
Телехроники по всей Австралии сообщили в январе 1996 г. о смерти двух пятилетних детей, одного в Аделаиде, а другого в Тасмании, от "амеб, пожирающих мозг". Слушая эти удивительные новости, я вспомнила, что, когда я писала свою книгу "Прививки" и изучала медицинские статьи на тему заражения обезьяньими вирусами (из тканей обезьяньих почек) полиовакцины, одна из статей упоминала акантамебу (Acanthamoeba) в качестве иного фактора, которым были заражены эти тканевые культуры, помимо всем известного вируса SVI-SV40.
Ради удовлетворения любопытства, я нашла в своих бумагах эту статью, написанную Hull et al. (1958), и там, на стр. 35:
Недавно амеба была выделена из тканей почек обезьян и идентифицирована как принадлежащая к роду Acanthamoeba. Она быстро росла в тканевой культуре… Выяснилось, что амеба обладает способностью инфицировать и убивать обезьян и мышей вследствие проникновения в спинной и головной мозг.
За короткое время мне удалось собрать десятки статей на тему патогенности этих амеб у животных и, что даже более важно, также и у человека. Потому что, не забудем, миллионы детей получают прививки вирусных вакцин, а полиовакцина культивируется на обезьяньих почках.
Заражение биологических материалов, включая вакцины
Массовое заражение вакцин животными микроорганизмами не прекращается с самого начала их производства, результатом чего стал ряд тяжелых болезней, среди которых особо выделяются лейкемия, рак, ПСП (подострый склерозирующий панэнцефалит) и даже СПИД.
Недавно, в 1993 г., журнал "Vaccine" опубликовал статью, в которой признал, что
зараженные вирусами клеточные культуры представляют одну из самых больших проблем в биоиндустрии… Клеточные культуры могут быть постоянно заражаемы вирусами, или стать ими зараженными, обычно как следствие использования зараженной сыворотки.
Что такое "амебы"?
Амебы представляют собой одноклеточные организмы — простейшие (протозоа). В соответствии с отличным обзором Ма et al. (1990), амебные члены протозоа классифицируются в филлуме как Sarcomastigophora. Они также принадлежат к Rhizopoda, т.е. у них есть приводящие их в движение псевдоножки и/или протоплазматические токи без образования псевдоножек. Acanthopodina, подотряд отряда Amoebida, образует два семейства: Vahlkampfidae и Acanthamoebidae с двумя родами Naegleria и Acanthamoeba соответственно. Каждый из них имеет еще определенные виды.
В зависимости от условий существования, виды Naegleria образуют три жизненные формы: трофозоит, флагеллят и цисту. В противоположность этому, виды Acanthamoeba образуют только две жизненные формы — трофозоит и цисту. В свое время, пока не было доказано обратное, амебы считались безвредными.
Первое упоминание о "свободноживущих амебах в качестве загрязнителей культур почек обезьян" принадлежит Jahnes, Fullmer и Li (1957). Авторы изолировали два вида одной и той же амебы из тканевых культур почек обезьян. Они выглядели округлыми тельцами, похожими на клетки, испытывающие изменения под влиянием определенного обезьяньего вируса. Тем не менее, при более внимательном изучении, они оказались амебными цистами. Цисты различались в размере и, в основном, были от 10 до 21 микрона в диаметре. В одном из экспериментов цисты были помещены в 10% формалин, отмыты и привиты к тканевым культурам почек обезьян. Клетки почек обезьян фагоцитировали цисты. Трофозоиты оказались чувствительными к температуре. При температуре –400С они превратились в цисты. Цисты оказались устойчивыми к температуре ниже –500С, сохраняясь в течение нескольких месяцев, и выживали при перепадах pH от 5,0 до 9,0. Стрептомицин и пенициллин не приносили им вреда, когда они находились в тканевых культурах.
Амебы, выделенные из почек обезьян, убивали животных
В серии статей, которые начались с публикаций в "Science" (1958) и "Journal of Pathology" (1959), Culbertson и др. было подтверждено, что амебы приводят к поражению мозга и смерти обезьян и мышей в течение нескольких дней. Упомянутые авторы первыми случайно обнаружили и идентифицировали амеб у погибших животных, которым был привит раствор тканевой культуры обработанных трипсином почек обезьян. Считалось, что причиной смерти является иной, еще неизвестный обезьяний вирус, но позднее выяснилось, что это Acanthamoeba.
После введения в головной и спинной мозг, "наблюдались активный хориоменингит и деструктивный энцефаломиелит", которые убивали обезьян в течение 4–7 дней, а мышей за 3–4 дня. Внутривенное введение амеб приводило к периваскулярным гранулематозным повреждениям. Введение амеб в нос приводило к смертельной инфекции у мышей в течение примерно 4 дней. У мышей обнаруживалось изъязвление слизистой оболочки носа с непосредственным проникновением через смежные ткани в основание черепа с вовлечением лобных долей мозга. Амебы обнаруживались и в легких, где они вызывали тяжелую пневмонию. Обнаруживались пораженные легочные вены с большим количеством тромбов, в которых присутствовали множественные амебы. Обычной находкой боли геморрагии. В почках обнаруживались амебы в капиллярах гломерул (Culbertson et al., Science, 1958). Позднее было продемонстрировано, что Acanthamoebae действительно патогенны для обезьян и мышей.
Было также показано, что амебы способны мигрировать между тканями. Количество вводимых амеб не играло большой роли: и малое, и большое количество приводило к амебной инвазии. Введение малого количества амеб приводило к смерти вследствие воспаления легких, а большое количество амеб вело к массивному проникновению амеб в мозг. Безрезультатным оказалось введение амеб в желудок — вероятно, их растворяла желчь.
Culbertson et al. (1958 и 1959) заключили, что Acanthamoebae, вне всяких сомнений, способны сами проникать в организм, и так это и происходит в природе. Тем не менее, вопрос о возможном заражении Acanthamoebae полиовакцины и введении ее, таким образом, в организм, тогда не обсуждался.
Выделение амеб в почве и воздухе, а также горле и носе людей
Дальнейшие исследования сконцентрировались на выделении амеб из воды и почвы, а также из горла и носа здоровых людей, уйдя в сторону от тканевых культур почек обезьян и поливакцины.
Действительно, амебы широко распространены в природе, например, озерах, бассейнах и грязных лужах. Амебы, собранные вместе с грязью из таких озер, вырастают на 4-ый день. После их введения в нос, две мыши заболели и были забиты перед смертью. У обеих были обнаружены амебные абсцессы мозга.
Амебы были выделены из воздуха (Kingston и Warhurst, 1969) в Британии при исследовании возможности изоляции респираторно-синцитиального вируса, и со стен больннчных изоляционных блоков, в которых лечились младенцы с острым бронхиолитом.
Из-за возможности того, что эти амебы могут быть связаны с заболеваниями, сейчас проводится более детальное исследование. Первые амебы были выделены в детском госпитале Бут Холл в изоляционном блоке, который занимал десятинедельный младенец с заболеванием, признанным острым бронхиолитом. Сначала был выделен только респираторно-синцитиальный вирус, и ребенок был выписан. Однако позднее в тканевой культуре был замечен неидентифицированный цитопатический эффект. Причинный агент был условно назван "вирус Райена". Позднее тот же агент был выделен с половых щеток и из воздуха, взятого с постельного белья другого блока, в котором находился другой младенец с респираторно-синцитиальной инфекцией. В лаборатории в одном из образцов была выделена амеба Hartmanella castelliani.
"Вирус Райен–1" был выделен Pereira et al. (1966) в посмертном бронхиальном смыве семимесячного ребенка, которого звали Райен. За шесть дней до поступления в больницу у ребенка появилось воспаление в горле и во рту появились язвы, которые распространились на лицо. Ребенок был беспокоен, отказывался сосать, у него начался понос. За день до госпитализации у него появились кашель и рвота. Он был отечен и тяжело дышал, совершал отрывистые движения, и умер вскоре после поступления в больницу. Рентгеновское исследование грудной клетки обнаружило частичное уплотнение и расширение правых отделов сердца. На вскрытии в легких были найдены эмфизема, петехии, небольшие области гиперемии и альвеолярные кровоизлияния. Кроме того, были найдены ожирение печени, увеличенные мезентериальные лимфоузлы и слизисто-гнойное отделяемое в ушах. Из ушей была высеяна Escherichia coli. Смерть, согласно диагнозу, стала следствием респираторной инфекции, связанной с энцефалитом и гепатитом. Получал ли ребенок прививки, не выяснялось, хотя, принимая во внимание возраст ребенка, он мог получить до трех доз DPT (АКДС. — прим. перев.) и полиовакцины.
"Вирусы" Райен-2 и Райен-3 были культивированы у 29–летнего мужчины и 30–летней женщины.
Райен–4 был выделен у 10-летней девочки, у которой была лихорадка, кашель, небольшая генерализованная лимфоаденопатия и спленомегалия, а также рвота за 4-5 дней перед госпитализацией. Ее мать страдала от похожей болезни. Получала ли девочка прививки, не выяснялось.
Райен–5 был выделен у двухлетней девочки, страдавшей от лихорадки и судорог, а также от воспаления горла.
Райен–6 был культивирован у 4-летнего ребенка с кашлем и температурой. Был поставлен диагноз бронхита; ребенок выздоровел. Его двухлетняя сестра страдала от похожих симптомов в то же самое время. У этих детей был выделен респираторно-синцитиальный вирус.
Armstrong и Pereira (1967) идентифицировали "вирус Райена" и признали его амебой Hartmanella castelliani. У них не было сомнения, что эти амебы появились из респираторного тракта человека.
Согласно Casemore (1969) лабораторные тканевые культуры могут быть заражены амебами, живущими в воздухе.
Амебы, включая патогенных для человека и животных, были обнаружены в плавательных бассейнах (Cerva et al., 1969) в Чехословакии, где 16 детей умерли от острого гнойного менингоэнцефалита, и в термальных бассейнах на севере Новой Зеландии (Mandal et al., 1970; Cursons and Brown, 1972 и другие). Четыре смертельных случая вследствие первичных анаэробных энцефаломиелитов были зарегистрированы вскоре после того, как заболевшие плавали в этих термических бассейнах. Возбудителем была Naegleria gruberi.
Немало статей на тему амебных энцефалитов было опубликовано вслед за тем в медицинских журналах. Были отмечены случаи смерти детей и подростков вследствие болезни мозга. Перед смертью они купались в озерах или падали в них, царапая лицо. После излечения маленьких ран, спустя несколько недель или месяцев, начинались судороги и иные неврологические симптомы, и больные умирали через несколько дней после того, как ставился диагноз скоротечного энцефалита. Очень часто на вскрытии в мозге этих несчастных обнаруживались размножившееся амебы.
47 лет живу на белом свете, считала себя эрудированной....но о таких амёбах не слыхала))
